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Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)

(Redirigé depuis Bradyarythmies : blocs auriculo-ventriculaires (BAV))

Les blocs auriculo-ventriculaires (BAV) sont des arythmies représentant l'ensemble des altérations de la propagation de la dépolarisation au sein du nœud auriculo-ventriculaire (AV), du tronc du faisceau de Hiss ou de ses deux branches de division.

Etiologies

Il convient d'exclure particulièrement les causes toxiques et ischémiques. Les causes les plus fréquentes sont dégénératives et ischémiques.

  • Infarctus myocardique ++
  • Infections : endocardites, myocardites
  • Iatrogènes : intoxications aux digitaliques, β-bloquants, anticalciques bradycardisants (verapamil, diltiazem), antiarythmiques Ia et Ic, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.
  • Chirurgie cardiaque, trauma lors d'un cathétérisme cardiaque droit
  • Dégénératifs (~40%, > 75% chez les > 65 ans) = scléro-fibrose, calcifications
  • BAV congénitaux isolés ou associés à une cardiopathie
  • Secondaires à :
    • Valvulopathies aortiques (++ sténose)
    • Cardiopathies
    • Infiltration septale (amylose, hémochromatose, leucémies, Hodgkin, exceptionnellement la goutte)
    • Tumeurs cardiaques
    • Lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite, sclérodermie, spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde, polychondrite atrophiante, sarcoïdose
    • Myopathies (Steinert, syndrome de Kearns et Sayre)
    • Iatrogènes : interruption volontaire de la jonction AV, radiothérapie (irradiation médiastinale de > 35 Gy, jusqu'à 20 ans de latence, très rare)

Degrés de BAV

  • BAV du 1er degré = toutes les impulsions sont conduites jusqu'aux ventricules mais avec retard = augmentation du temps de conduction AV = [PR] > 0,2 secondes
  • BAV du 2ème degré = rythme sinusal régulier mais toutes les impulsions ne sont pas conduites jusqu'aux ventricules
    • Type Mobitz I = augmentation progressive de [PR] jusqu'au bloc (P sans QRS) puis ça recommence
    • Type Mobitz II = [PR] est constant mais on observe des P sans QRS
      • Particulièrement à risque de passage à un BAV du 3ème degré
    • Type "de haut degré" = nombre de P conduites inférieur au nombre de P bloquées
  • BAV du 3ème degré = complet = aucune impulsion n'est conduite jusqu'aux ventricules = P et QRS indépendants
    • Risque majeur de mort subite (si pas de rythme d'échappement)

Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)

Sièges des BAV et foyers de suppléance

On distingue les BAV :

  • Suprahissiens (généralement une atteinte du NAV) → suppléance nodohissienne haute (QRS fins) → fréquence cardiaque ~ 40-60 bpm → bonne tolérance
  • Intrahissiens = tronculaires (rares) → suppléance hissienne basse → fréquence cardiaque ~ 20-40 bpm → risque d'asystolie
  • Infrahissiens (atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires) → suppléance par le système de Purkinje (QRS larges) → FC ~ 20 bpm → risque majeur d'asystolie

Clinique

Variable selon la sévérité et l'âge (fonction cardiaque) :

  • Bradycardie asymptomatique
  • Syncopes brutales, généralement durant < 20 secondes (ischémie cérébrale sur bradycardie extrême, pause ou survenue d'une arythmie ventriculaire) → morbidité liée ++ aux chutes. Le coma est exceptionnel.
  • Chez le sujet âgé ++ : détérioration cognitive (accumulation de lésions cérébrales anoxiques), états confusionnels, troubles du comportement. Peut mimer une pathologie neurologique ou psychiatrique.
  • Perturbations hémodynamiques : plus fréquentes en cas d'altération de la fonction cardiaque (chez le sujet normal la systole auriculaire est responsable de 20% du volume d'éjection systolique, ce pourcentage peut atteindre 50% en cas d'altération sévère de la fonction cardiaque → une incoordination des systoles auriculaires et ventriculaires peut avoir des conséquences cliniques) : augmentation des pressions auriculaires et capillaire pulmonaire, manifestation d'insuffisance cardiaque gauche ou globale.
  • Mort subite
  • A l'auscultation on peut parfois détecter : galop, "trous auscultatoires", pouls lent permanent, "ondes canons" (contraction auriculaire contre valves fermées, se perçoit également au pouls jugulaire), B1 variable
  • Parfois au pouls jugulaire : ondes canon, dissociation du pouls radial.

Mise au point

Le diagnostic peut-être orienté par la clinique mais repose essentiellement sur l'électrocardiogramme (ECG) et le holter de rythme de 24 heures = examen clé. Evident en cas de BAV permanent, il l'est moins en cas de BAV paroxystique.

  • ECG (normal dans 5%). Dans certains cas un ECG d'effort est nécessaire pour démasquer l'arythmie.
  • Holter du rythme cardiaque
  • Enregistrements intracavitaires si pas d'autre cause identifiée mais que la clinique et l'ECG ne suffisent pas au diagnostic
  • Enregistrement du potentiel hissien ++ pour localiser le siège du BAV

Une échographie cardiaque est habituellement réalisée systématiquement tant pour s'assurer de l'intégrité de la fonction cardiaque qu'à visée étiologique. La prescription d'autres examens complémentaire est subordonnée à la suspicion étiologique et du ressort du spécialiste.

Prise en charge thérapeutique - Traitements

  • Etiologique si possible.
  • Prise en charge supportive le cas échéant.
  • β-mimétiques (iso-prénaline) en attendant le stimulateur
    • ++ en urgence : diluer 1 mg d'iso-prénaline dans 250 ml de glucosé isotonique → perfusion dont le débit est à adapter pour obtenir une FC ~ 40 à 60 bpm. Toujours sous monitoring en unité (semi)-intensive.
  • Stimulateur cardiaque externe provisoire
    • ++ en urgence pour les (situations à haut risque de passage au) BAV du 3ème degré
  • Stimulateur interne permanent = Gold Standard
    • ++ si : BAV symptomatique, Mobitz I intra- ou infra-Hissien, Mobitz II

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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