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Anémies mégaloblastiques

Les anémies mégaloblastiques sont des anémies macrocytaires arégénératives résultant d'un blocage de la synthèse de la thymine → altérations portant sur tous les tissus à renouvellement rapide, en premier lieu sur les trois lignées de la moelle osseuse (→ susceptibles de constituer à terme de réelles pancytopénies). On retrouve des signes d'anémie, digestifs (diarrhée, glossite), neurologiques (par atteinte de la moelle épinière ou de neuropathies périphériques : paresthésies des extrémités, instabilité à la marche, syndrome pyramidal, ataxie,…), psychiatriques et/ ou un ictère.

Le myélogramme se caractérise par une moelle riche en mégaloblastes, en métamyélocytes géants et en mégacaryocytes dystrophiques. La présence de polynucléaires polysegmentés au frottis sanguin est pathognomique.

Etiologies

  • Carence (d'absorption +++, les apports sont quasi-toujours suffisants) en vitamine B12 (cobalamine)
    • Maladie de Biermer = cause la plus fréquente = atrophie fundique auto-immune avec effondrement de la sécrétion du facteur intrinsèque. Se révèle chez le sujet âgé ++
      • Examens utiles : frottis sanguin, dosage de la vitamine B12, gastroscopie, anticorps anti-facteur intrinsèque (très spécifique) et anti-cellules pariétales (très sensible), (myélogramme)
    • Rares : atrophie gastrique idiopathique, pullulation microbienne d'anses borgnes post-chir, parasitose, Crohn, tuberculose, résection de l'iléon terminal, congénitales (ex : maladie d'Immerslünd), iatrogènes (colchicine, biguanides, néomycine
  • Carence en acide folique (vitamine B9)
    • Carence d'apports (fruits, légumes verts frais) : fréquente chez le sujet âgé
    • Augmentation des besoins : grossesse, moelle hyperrégénérative des anémies hémolytiques chroniques, des purpuras thrombocytopéniques,…)
    • Par malabsorption : ++ maladie cœliaque
    • Iatrogène (rare) : méthotrexate, triméthoprime (Bactrim, toujours à accompagner de recharges périodiques en acide folique)
  • Les autres causes sont très rares (supresseurs de la synthèse d'ADN, acidurie arotique héréditaire,…)

Le bilan étiologique repose sur l'anamnèse (éliminer une carence d'apports ou un cytotoxique, rechercher des antécédents de chirurgie digestive), une gastroscopie avec biopsie gastrique, une recherche d'anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque sériques, une biopsie du grêle +- un test au d-xylose.

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Etiologique si possible et supplémentation le cas échéant :

  • Si carence en vit B12 : vitamine B12 IM/SC généralement à vie (éviter per os puisque carence d'absorption). Ex : 100-500 µg de cyanocobalamine/ jour IM durant 15 jours à 1 mois puis 1000 µg/ mois IM.
  • Si carence en vitamine B9 : folates PO, 5-10 mg/ jour, durée à discuter selon étiologie et contexte
  • Dans le doute, face à une anémie mégaloblastique et en cas de nécessité de traitement avant d'avoir obtenu les dosages vitaminiques, prescrire empiriquement de la vitamine B12 avant de l'acide folique (risque de précipiter une neuropathie Biermérienne dans le cas contraire).

Prise en charge symptomatique de l'anémie et des éventuelles autres manifestations le cas échéant.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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