Intoxication aiguë aux anti-épileptiques

Aller à : navigation, rechercher

Traitement symptomatique avec administration précoce de doses répétées de charbon activé en l'absence de CI (25g/8h)

  • Carbamazépine (Tégrétol)
    • Coma profond prolongé, signes pyramidaux et anticholinergiques, fréquentes convulsions, dépression respi pouvant être importante
    • Cas rapportés de troubles cardiaques (de type atropiniques et effet stabilisateur de membrane), hypoK, hypoNa. Exceptionnels cas de pancréatite aiguë
  • Phénobarbital (Gardénal)
    • Clinique : ataxie pseudoébrieuse avec agitation évoluant vers un coma calme hypotonique hyporéflexique pouvant durer plusieurs jours.
    • EEG pouvant montrer de grandes ondes lentes non réactives et des périodes de silence électrique
    • Bonne corrélation entre la profondeur du coma et la phénobarbitémie (coma profond à partir de 400µmol/l chez un patient non traité)
    • Envisager des perfs de bicarbonate (2 l/j + 2g KCl /l) pour obtenir un pH urinaire > 7,5 pour augmenter la clearance rénale.
  • Valproate (Dépakine)
    • Toxicité fréquente à > 1,8/j. Troubles de la conscience habituels à > 200 mg/kg.
    • Clinique : somnolence, confusion, rarement coma profond hypotonique. En cas d'ingestions massives : convulsions, troubbles hémodynamiques (collapsus + bradycardie), baisse de la prothrombine, hyperammoniémie, hhypoNa, acidose métabolique hyperlactatémique. Quelques cas de décès sur œdème cérébral (enzymopathie asymptomatique préexistante ?) dans les 2-3j suivant l'intoxication
    • Une valproatémie > 450 mg/l est corrélée avec une clinique modérée, > 850 mg/l avec une évolution habituellement fatale
    • L'administration de L-carnitine (100mg/kg/j durant 3j) est débattue (diminution de la formation de métabolites hépatotoxiques ?)

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD