Infections respiratoires basses
Les infections respiratoires basses regroupent différentes entités de pronostics et traitements très différents :
- Bronchites infectieuses aiguës : infection de bronches saines +- trachée (+- bronchioles). Très fréquentes. Le plus souvent virales, d'évolution quasi toujours bénigne et ne nécessitant pas d'antibiotique en l'absence de décompensation d'une pathologie chronique associée, d'immunodépression, ou de persistance d'une expectoration purulente à > 7 jours
- Surinfections de bronchopathies chroniques : fréquentes, elles concernent principalement les Bronchopneumopathies Chroniques Obstructives (~40-60% des décompensations de BPCO ont pour origine une surinfection) et l'asthme. D'étiologies virales ou bactériennes, potentiellement graves, leur pronostic dépend principalement de la sévérité de la bronchopathie chronique sous-jacente et des co-morbidités.
- Pneumopathies infectieuses aiguës : infections des alvéoles pulmonaires, le plus souvent localisée. Fréquentes, elles sont généralement d'origine bactérienne, potentiellement graves et nécessitent toujours une antibiothérapie.
- Surinfection d'une bronchectasie : infection aiguë survenant sur des bronches déformées, fréquemment siège d'une inflammation et d'une colonisation bactérienne chronique.
- Suppurations pulmonaires collectées : entité regroupant les abcès pulmonaires (suppurations collectées non tuberculeuses dans une cavité néoformée par le processus infectieux aigu) et les suppurations survenants dans une cavité préexistante (post-tuberculose, bulle, cancer,…). Rares.
- Pleurésies purulentes : définies par la présence de germes dans un épanchement liquidien. Rares mais souvent sévères, elles compliquent le plus souvent une pneumopathie aiguë et nécessitent une prise en charge médico-chirurgicale.
Démarche face à toute suspicion d'infection respiratoire basse
- Suspecter une telle infection devant l'association :
- D'au moins un signe d'atteinte du tractus respiratoire inférieur : toux, expectorations, dyspnée, râles bronchiques, foyer de crépitants,…
- D'au moins un signe systémique : fièvre, frissons, "malaise" général, myalgies diffuses, dégradation de l'état général, troubles digestifs, céphalées,…
- Estimer le degré de gravité et les facteurs de risque et de mauvais pronostic :
- Signes de défaillance respiratoire (polypnée, cyanose, tirage,…) ou hémodynamique (tachycardie, chute de tension artérielle) et autres signes de choc, troubles de la conscience,…
- Facteurs de risque : immunodépression, > 60 ans, institutionnalisé, bronchopneumopathie chronique, néoplasie, cardiopathie, insuffisance rénale, certaines pathologies neurologiques,...
- Définir cliniquement le type d'infection :
- Bronchite aiguë : ++ toux (++ sèche durant les premiers jours… contrairement à une idée fréquente, l'évolution vers des expectorations muco-purulentes n'est pas corrélée à une origine bactérienne) parfois précédée d'une infection respiratoire haute + état général conservé +- fièvre inconstante et peu élevée +- gêne ou brûlure rétrosternale
- Surinfection d'une bronchopathie chronique : antécédents, notion d'une aggravation brutale d'une toux, d'expectorations ou d'une dyspnée chronique
- Pneumopathie aiguë : ++ fièvre, tachycardie, polypnée > 25/ minute, douleur thoracique (++ de type pariétale localisée d'apparition brutale), toux rapidement productive, absence de notion d'une infection récente des voies aériennes supérieures, dégradation de l'état général, impression subjective de gravité, foyer de crépitants
- A suspecter d'office chez les personnes âgées, vivant en institution, avec une importante co-morbidité ou immunodéprimées
- Evoquer une tuberculose si : présence de signes systémiques d'évolution sub-aiguë à chronique (fébricule, perte de poids, sudations nocturnes, dégradation générale,…) ou de toux chronique, public à risque, contact avec un malade tuberculose, voyage dans une région endémique, pneumonie répondant mal à l'antibiothérapie, radiographie suggestive.
- Réaliser les examens complémentaires suivants uniquement en cas de suspicion de pneumopathie aiguë ou de bronchopneumopathie chronique :
- Radiographie thoracique → confirme ou infirme le diagnostic (infiltrats parenchymateux d'apparence très variable), rarement normale initialement. CT-scanner en cas de doute.
- Biologie standard : hyperleucocytose avec prédominance de neutrophiles et CRP augmentée (+- d-dimères et sérologies [mycoplasma pneumoniae, legionella sp, chlamydia pneumoniae])
- + gazo + hémocultures 2 x + expectorations (très mauvais rendement généralement dû à une mauvaise technique de prélèvement, souvent trompeuses…) +- lavage broncho-alvéolaire
- En cas de suspicion de pneumopathie d'inhalation (vomissements, à risque de fausses déglutitions, déments,…) → envisager systématiquement : bronchospcopie avec prélèvements bactériologique, bronchoaspiration, recherche de corps étrangers.
- Si suspicion de tuberculose → isolement + expectorations avec coloration auramine + intradermo-réaction
Bronchites infectieuses aiguës
D'origine virale dans 80 à 90% des cas, les bactéries, rarement en cause, sont le plus souvent : mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae et bordetella pertussis. L'évolution spontanée est quasi toujours favorable, généralement en quelques jours pour les signes généraux et 8 à 10 jours pour la toux (plus rarement jusqu'à quelques mois, ++ en cas d'exposition chronique à des irritants).
En l'absence de complication aucun bilan ni traitement n'est nécessaire chez l'immuno-compétent (hormis symptomatique : paracétamol. Les antitussifs et mucolytiques n'ont quant à eux jamais fait la preuve de leur efficacité et sont de règle à proscrire). Cependant :
- Il est licite d'envisager la precription d'un macrolide ou d'une cycline en cas de persistance d'expectorations purulentes durant > 7 jours
- La répétition d'une forme bronchospastique (présence de sibilants) doit faire rechercher une hyper-réactivité bronchique sous-jacente.
- La récidive à quelques semaines ou mois d'intervalle doit faire rechercher des facteurs favorisants (tabac, irritants professionnels) et faire réaliser un bilan (minimum = radiographie thoracique) pour exclure une pathologie sous-jacente (tumeur, corps étranger, bronchectasie,…).
- La place des antibiotiques n'est pas codifiée pour les bronchites entraînant la décompensation d'une co-morbidité (hormi les bronchopathies chroniques) → au cas par cas selon la probabilité d'une origine bactérienne, la gravité de la co-morbidité et l'état clinique.
Pneumopathies infectieuses aiguës
Elles représentent la sixième cause de décès (mais la première cause infectieuse) dans les pays développés. Mortalité de 10 à 20% pour les pneumonies nécessitant une hospitalisation, de 5% pour celles traitées en ambulatoire. L'étiologie est le plus souvent bactérienne chez l'adulte, ce qui justifie une antibiothérapie systématique.
Germes les plus fréquents : pneumocoque dans la majorité des cas, mycoplasma pneumoniae (premier germe chez le jeune adulte), legionella pneumophila, chlamydia pneumoniae, haemophilus influenzae, staphylocoque doré, moraxella catarrhalis, bactéries anaérobies, entérobactéries (++ personnes âgées). Plus rarement (++ en cas de pneumopathie chronique sous-jacente) on pourra retrouver pseudomonas aeruginosa et d'autres bacilles gram négatifs. Les virus sont rarement dangereux chez l'adulte (sauf : influenza, SRAS).
Hormis les formes typiques, on distingue les pneumonies atypiques dues à mycoplasma pneumoniae (évolution plus progressive, fréquemment associées à un tableau pseudo-grippal, ++ adulte jeune → traitement par cyclines, macrolides ou fluoroquinolones), chlamydia pneumoniae (même type de tableau progressif) et legionella pneumophila (symptomatologie variable pouvant être dominée par une diarrhée, ++ âge moyen, ++ dans un contexte de BPCO, d'éthylisme ou d'immunodépression).
La fièvre est le critère évolutif le plus fiable : sa persistance au-delà de 3 jours d'antibiothérapie doit faire évoquer une résistance, une complication (épanchement pleural, abcédation,…) ou un événement intercurrent (thrombose veineuse profonde, phlébite superficielle sur perfusion,…).
La survenue d'une pleurésie est fréquente (25%) mais elle n'est purulente, nécessitant un traitement spécifique (drainage, lavage, antibiothérapie prolongée), que dans < 5% des cas.
Critères d'hospitalisation
Envisager une hospitalisation en cas de présence d'un seul de ces facteurs :
- Comorbidités : âge > 60 ans, BPCO, mucoviscidose, bronchectasies, insuffisance rénale chronique, diabète, insuffisance cardiaque, hépatopathie chronique, hospitalisation endéans l'année, existence d'une macro-aspiration, status post-splénectomie, éthylisme, malnutrition
- Signes de gravité : rythme respiratoire > 30/ minute, tension artérielle systolique < 90mmHg, tension artérielle diastolique < 60mmHg, t° < 35°C ou > 40°C, foyer extrapulmonaire (méningite, arthrite,…), altération de la vigilance
- Anomalies aux examens complémentaires : leucocytes < 4000 ou > 30000/ mm³, PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 50mmHg, créatininémie > 1,2 mg/ dl, urémie > 40 mg/ dl, hématocrite < 30%, hémoglobine < 9 g/ dl, acidose métabolique, thrombopénie, lactates > 2, altérations radiologiques étendues (épanchement, abcédation, infiltrat dépassant 1 lobe)
- Facteurs socio-économiques : incapacité d'assumer ses soins, compliance douteuse, entourage insuffisant
A l'inverse en présence d'un facteur d'hospitalisation, mettre en balance celle-ci avec un éventuel statut existant et le degré d'autonomie du patient. Est-il vraiment raisonnable d'hospitaliser un patient en soins palliatifs au domicile ou dément institutionnalisé ? Poser la question c'est y répondre...
Critères d'hospitalisation en Unité de Soins Intensifs
Admettre directement le patient à l'USI ou au labo de choc en présence d'un de ces critères : rythme respiratoire > 30/ minutes, PaO2/ Fi02 < 250, PaCO2 > 50 mmHg, diurèse < 80 ml/ 4 heures, atteinte de plus d'1 lobe, abcédation, état de choc, nécessité de vasopresseurs, nécessité d'intubation, extension des lésions radiologiques de > 50% à 48 heures de traitement empirique.
Exemple de schéma antibiotique empirique d'une pneumonie communautaire (CAP)
CAP 1 = ambulant sans comorbidité |
CAP 2 = ambulant avec comorbidité (sans signe de gravité) ou refusant l'hospitalisation |
CAP 3 = patient devant être hospitalisé |
CAP 4 = patient devant être admis aux Soins Intensifs |
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Amoxicilline 3 x 1 g/ jour PO durant 7 à 14 jours |
Amoxicilline-clavulanate 3 x 875/125 mg/ jour PO ou si allergie :
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Amoxicilline-clavulanate 4 x 1 g/ jour IV ou si allergie :
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Idem CAP 3 + clarithromycine 2 x 500 mg/ jour IV Relais oral à 48 heures d'apyrexie |
NB : effet démontré de l'ajout de la clarithromycine (biclar) durant les premières 48 heures = diminution de la mortalité (sur supposé effet anti-inflammatoire) → justifie son ajout en cas de sepsis sévère.
Traitement antibiotique empirique d'une pneumonie nosocomiale (développée à > 48 heures d'hospitalisation)
- Si < 7 jours et pas d'antiobiothérapie préalable : amoxicilline-clavulanate ou cefuroxime (moxifloxacine si allergie majeure aux penicillines)
- Si < 7 jours et antibiothérapie préalable OU > 7 jours et pas d'antibiothérapie préalable : ceftriaxone (rocephine) 1 x 2 g/ jour IV ou si allergie aux penicillines ou fausse déglutition ou suspicion de pseudomonas (colonisation connue, VEMS < 30%, hospitalisation récente,…) : piperacilline-tazoctam (tazocin) 4 x 4 g/ jour IV
- Si allergie pen IgE médiée : ciprofloxacine 3 x 500 mg/ jour IV
- Si > 7 jours et antibiothérapie préalable : meropenem (meronem) 3 x 1 g/ jour IV ou ceftazidim (glazidim) 3 x 2 g/ jour IV
- +- amikacine (amukin) 15 mg/ kg 1 x/ jour IV
- Si allergie pen IgE médiée : ciprofloxacine 3 x 500 mg/ jour IV
- En cas de pronostic vital menacé, envisager d'emblée l'association bétalactamine + aminoside + glycopeptide
- Si cible = bacile gram négatif : bétalactamine + aminoside ou fluoroquinolone OU aminoside + flluoroquinolone
- Si cible = staphylocoque : glycopeptide + aminoside
Surinfections bronchiques de bronchopneumopathies chroniques et tuberculose
Cf les articles dédiés aux Bronchopneumopathies Chroniques Obstructives (BPCO), à l'asthme, aux bronchectasies et à la tuberculose
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
