Infections au Varicella Zoster Virus - VZV

Le varicella-zoster virus (VZV) est un virus appartenant au groupe des herpes, ubiquitaire, très contagieux (goutelettes naso-pharyngées et contact avec le liquide vésiculaire), il est cliniquement responsable de la varicelle, du zona et de leurs complications.

Primo-infection : varicelle

Varicelle non compliquée

Présentation généralement bénigne chez l'enfant immuno-compétent. Incubation 10-21j → phase prodromique 24h (fièvre, DEG, angine,…) → rash prurigineux constitué de plusieurs éruptions successives (→ coexistence rapide des lésions à différents stades) de macules évoluant vers des papules puis des vésicules/ (pustules) au niveau de la face + tronc + membres. Evolution des lésions sur 6j, éruptions successives sur qq j, résolution en 1-2 sem avec hypopigmentation transitoire.

Complications de la varicelle

Surinfections bactériennes

++ infections tissus mou à streptocoque A. Rare mais redoutable Sd de choc streptococcique.

Encéphalite

Quasi-exclusivement chez les adultes ou les enfants immuno-déprimés. Survient généralement dans la semaine suivant l'éruption (qq cas précédant l'éruption). Peut s'accompagner d'une vasculite cérébrale avec des AVC et phénomènes démyélinisants. Mortalité de 10%, séquelles chez 15% des survivants. Aucun tt n'a jamais démontré d'efficacité. Essayer acyclovir ? + medrol ?

Syndrome de Reye

Typique de l'enfant. FR principal : utilisation d'AAS (→ a quasi disparu aujourd'hui). Survenue en cours d'infection de N+, V+, confusion, troubles de la conscience évoluant svt vers le coma.

Pneumonie

Principale cause de mortalité des varicelles de l'adulte (1 pneumonie / 400 adultes immuno-compétents, mortalité de 30-40%). Evolution insidieuse. Clinique aspécifique de pneumopathie. RX thorax démontrant des infiltrats bilatéraux diffus (+- composantes micronodulaires aux stades avancés). Intérêt démontré de l'acyclovir.

Hépatite

Rare, généralement chez l'immunodéprimé, svt mortelle, rash parfois absent.

Réactivations : zona

Zona non compliqué

• Eruption de type varicelleuse limitée à un (parfois plusieurs) dermatome, ++ thoraco-lombaires
• Névrite aiguë (75%) : douleur neuropathique au dermatome correspondant à l'éruption, ++ précédant l'éruption de qq j à qq sem, disparaît endéans 1 mois chez > 80% des patients
• Signes systémiques (20%) : céphalées, fièvre, fatigue,…

Traitement symptomatique (AINS, codéine, tramadol, oxycodone,… les antalgiques classiques sont les plus efficaces pour les d+ de < 90j) + acyclovir 5x800mg/j 7j PO si à < 72h des symptômes.

! des réactivations récurentes doivent faire suspecter une immuno-dépression sous-jacente !

Complications du zona chez l'immuno-compétent

Névralgie post-herpétique

= persistante > 90j post-infection, complication la plus fréquente (10%, 5% chez les < 60 ans, 20% chez les > 80 ans). Traitement : tricycliques (amitriptyline 10-150mg/j) > opiacés selon préférences patients (tramadol, codéine) > anti-E (gabapentine, dose à atteindre : 1800-3600 mg/j / pregabaline, débuter à 150mg/j en 2-3x à augmenter jusqu'à 300mg/j, diminution sur 1 sem / valproate à 1g/j) > topiques de capsicaïne ou lidocaïne. Si résistant et durée > 1 an, discuter injection intrathécale de corticoïdes (pas pour les douleurs trigéminales). Pas d'EBM quant au reste.

Surinfections bactériennes

Tjrs un risque de surinfection bactérienne (++ staph et strepto) des tissus mous → adjonction d'ABth à acyclovir si suspicion.

Zona ophtalmique

= menace oculaire sur réactivation du VZV dans le ganglion trigéminal, ++ V1. ++ prodromes (céphalées, fièvre, hémicranie/ hyperesthésie unilatérale avec d+ rétro-orbitaire → éruption vésiculaire +- conjonctivite, épisclérite… kératite dans 2/3. Principal FR de cécité définitive = retard thérapeutique. Les atteintes d'autres paires crâniennes sont peu fréquentes mais non exceptionnelles : atteinte des oculomoteurs (++ le III > IV, récupération habituelle, mécanisme vasculitique invoqué vs invasion directe),…

Traitement : Acyclovir IV 10 mg/kg 3x/j 7j IV + corticoïdes topiques sur les lésions cutanées +- medrol si forme sévère. Chir SN. PEC ambu avec tt PO si immuno-compétent, absence de DEG, fiable, absence d'atteinte d'autres paires crâniennes et de menace oculaire directe.

Nécrose aiguë de la rétine

Exceptionnelle. Probablement sur vasculite para-infectieuse. Diminution rapide unilat (bilatéralisation dans 30-50%) avec douleurs rétro-oculaires. Risque de décollement de rétine. Urgence thérapeutique : acyclovir IV (éventuel relais PO) durant 3 mois +- medrol. Chir SN.

Zona otique = zona auriculaire = syndrome de Ramsay-Hunt

= réactivation du VZV dans le ganglion géniculé. Syndrome également rapporté avec l'HSV-2.

Triade typique : PFP homolat (apparaît svt post aux douleurs), otalgies, vésicules dans le canal auditif et pavillon. Autres signes : diminution du goût, hyperacousie, atteintes des nerfs V (→ ! zona ophtalmique !), IX et X, VIII, labyrinthite, oculomoteurs, olfactif,… La PFP est de plus mauvais pronostic que la PFP idiopathique. De façon exceptionnelle, en cas d'absence de rash, l'IRM avec gado contribue au diag (CT = inutile), la persistance d'un hypersignal à deux mois est d'une valeur pronostique péjorative.

Diag ++ par recherche d'Ag sur frottis cutanés. Résultats des sérologies sont plus tardives.

Traitement : acyclovir, pas d'EBM quant au management. A évaluer selon sévérité. Svt : acyclovir IV 10mg/kg 3x/j 10j + relais PO 7j + medrol 1mg/kg/j 10j PO.

Neuropathie périphérique motrice

= Invasion de la corne antérieure de la moelle / racine ant par le VZV → parésie segmentaire, coincide généralement avec les autres symptômes. Concerne 3% des infections HZV, récupération dans 75%.

Myélite transverse

Rare chez l'immuno-compétent. Chez l'immuno-déprimé le rash peut être absent.

Encéphalite

Rare chez l'immuno-compétent. Survient généralement concomitamment au rash. Mais peut le précéder ou le suivre de plus de 6 mois. Réponse variable à l'acyclovir (tt long, émergence fréquente de virus résistants).

Accidents vasculaires cérébraux

Mécanisme supposé : vasculite para-infectieuse (démontrée à l'angiographie chez 50% des patients) et par invasion directe du virus, ++ à partir du ganglion trigéminal, ischémique >>> HH. Urgence thérapeutique ! Mortalité de 20%, de sévères séquelles sont la règle chez les survivants. Tjrs à suspecter si AVC chez HIV+ / éruption zona récente/… Traitement : acyclovir min 14j + medrol 1mg/kg/j. Répéter PL (co-infections ? résistance ?) si pas d'amélioration à 2 sem.

Syndrome de Guillain-Barré

Rare mais incidence significativement accrue chez les patients ayant présenté un zona.

Particularités du zona chez l'immuno-déprimé

++ chez HIV et transplantés. Peuvent faire les mêmes complications que l'immuno-compétent mais plus fréquemment et généralement avec une clinique initialement pauvre et insidieuse, évolution fulminante et morbi-mortalité bcp plus élevée. Mais chez eux tous les organes peuvent être atteints, ++ poumons, SNC, foie. Traitement empirique et hospitalisation dès suspicion.

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD